白癜风的中医治疗 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzg/190504/7111844.html在二十世纪，科学家以大肠杆菌和沙门氏菌作为模型进行衰老研究，得出「活性氧(ROS)可直接对细菌DNA进行化学修饰并引起突变」的结论。
然而，这些细菌的磷脂以单不饱和脂肪酸为主，在化学稳定性方面与人类线粒体存在巨大差异。据估计，人类线粒体膜对氧化损伤的敏感性是大肠杆菌膜的30～40倍。心磷脂(CL)是线粒体中磷脂的一种高度多不饱和分子，其对过氧化反应的敏感性可能是大肠埃希菌单不饱和CL的50倍。
此外，大肠埃希菌和许多其他细菌已经进化出一些对抗过氧化作用的机制（后文将详细阐述），而这些机制在人类线粒体中不存在。
总之，用细菌作为衰老研究模型很难得出令人信服的结论，研究进展还要得益于产DHA/EPA的海洋细菌的发现。
1产DHA/EPA细菌的发现年，科学家发现了能合成DHA并将其掺入膜磷脂中的海洋细菌。这些细菌适应极寒、高水压和高盐度的极端环境，并且依赖深海环境生长，当它们脱离深海极端环境时就会死亡。NADH脱氢酶（即线粒体复合物1）将Na+泵出细胞，产生Na+跨膜电化学梯度（外高内低）。Na+梯度为鞭毛运动提供能量，通过ATP合成酶驱动ATP合成，并为代谢产物的跨膜运输提供动力。这些细菌生活在鱼或者软体动物的胃肠道内，并通过一种被称为聚酮合酶途径的厌氧机制合成DHA。基因组分析表明，海洋细菌已经进化出多种机制来保护其膜免受过氧化反应的影响，包括环丙烷的合成以及甲基支链的合成。产DHA/EPA细菌也进化出了强大的调节系统来控制DHA/EPA的合成时机。例如，当温度升高时，膜DHA/EPA水平急剧下降；缺氧也可能上调膜DHA/EPA水平。2收益与风险的微妙平衡将多不饱和脂肪酸掺入膜中更像是对极端生存环境的一种妥协。全球绝大多数DHA/EPA由海洋中真核浮游植物产生。除苔藓（产ARA和EPA，但不产DHA）外，绝大多数陆生植物和热带/亚热带海域的原核浮游植物不产DHA/EPA。由此可以推测：海洋植物从DHA/EPA中获益超过风险，而陆生植物则刚好相反。珊瑚的美丽颜色来自于体内的共生藻，共生藻通过光合作用为珊瑚提供能量。海洋温度只升高几度也会导致珊瑚共生藻膜中富集的ω-3脂肪酸的收益与风险失衡——先是共生藻死亡，然后是珊瑚死亡。DHA/EPA赋予深海细菌生物膜三个基本特性：1.极端的横向和旋转运动，能最大限度减少膜组分的碰撞；2.生物能量重要阳离子的中等渗透性屏障，偏向于Na+生物能量学；3.细菌在低温和厌氧条件下生长，否则需要其他保护机制来防止过氧化。DHA/EPA生物合成的厌氧途径维持膜运动，使海洋细菌在深海极端条件下实现呼吸能量产生。DHA/EPA作为一种强大的膜抗冻剂，加速了电子传递和能量产生。富含DHA/EPA的膜会泄漏H+、Na+和K+，这种自发泄漏剥夺了细胞的能量。而低温和高压可能会构象调整DHA/EPA细菌的膜渗透性屏障，防止无效阳离子泄漏。质子可以通过一种隧穿机制以惊人的速度自发穿过膜。Na+离子也可以穿过，但速率比质子慢3～4个数量级。然而，许多细胞周围相对较高浓度的Na+在很大程度上克服了Na+转运速率较慢的问题。为了避免质子解偶联，许多细菌转向Na+生物能量学，从质子与钠的渗透性的巨大差异中获取能量。3线粒体的生物能量策略帕金森病多见于老年人，然而，一种神经*素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可在年轻人身上诱发帕金森病的症状。MPTP在大脑中转化为1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)，靶向杀死帕金森神经元。帕金森病的症状与MPTP引起的脑部疾病有很大的相似性。两者都靶向作用于大脑中负责产生神经递质多巴胺的区域，多巴胺是控制肌肉动作神经元中的一个关键信号分子。大脑黑质致密部（也称为帕金森/多巴胺能神经元）中约60%至70%的神经元死亡时将出现症状。帕金森神经元正常代谢过程中产生的高能电子被传递给作为非特异性电子载体的MPP+。高能电子通过MPP+循环可使能量解偶联，并产生具有破坏性的活性氧（包括超氧自由基）。MPTP与百草枯的结构和功能具有显著的相似性；百草枯目前被归类为诱发帕金森病的化学物质。在大脑的黑暗环境中，除了大脑帕金森区的神经元外，电子能量明显低于植物中的，所以大多数神经元不会死亡，而帕金森神经元却非常容易受到氧化损伤。免责声明：本文仅供学习和参考使用，不构成医疗建议。Savannah
